Verslaving, een hersenziekte? De blik van West en Wiers

De afgelopen 50 jaar ontstonden verschillende theoretische modellen over de oorzaken en ontwikkeling van verslaving. Met behulp van de inzichten van 2 wetenschappers blikken we in deze bijdrage terug op deze evolutie. Je verneemt hoe deze verworven kennis tot nieuwe inzichten heeft geleid en wat de gevolgen zijn voor de behandelpraktijk van vandaag.

Vóór het midden van de 20ste eeuw werd verslaving meestal gezien als het resultaat van een zwakke wil bij het individu. Naast dit morele model, waarin opsluiting de gangbare oplossing is, ontwikkelde zich later het ziektemodel. Verslaving wordt hier eerder beschouwd als een ziekte van de wil en later als een chronische hersenziekte, waarbij het individu geen schuld treft. Geheelonthouding was de beste remedie en zorg een recht. Meer recent ontstond het belang van de bredere sociale omgeving op individuele gedragingen en keuzes. Hoewel we historisch bekeken een geleidelijke verschuiving zien in de verklaringen voor verslaving blijven klassieke en nieuwe benaderingen naast elkaar bestaan en beïnvloeden ze allebei nog steeds hoe we erover denken en handelen. Sommige theorieën zijn meer relevant voor preventie, andere meer voor behandeling.

Twee psychologen wogen op het debat de afgelopen jaren: Robert West en Reinout Wiers. West begon al in 2006 met zijn ‘Theory of addiction’. Wiers schreef rond die periode ‘Slaaf van het onbewuste’. Recent schreef West met zijn zoon Jamie twee dunne boekjes ‘React: Harness your animal brain’ en ‘Energise: the secrets of motivation.’ In deze boekjes maakt hij de inzichten uit ‘zijn’ PRIME-theorie verstaanbaar voor mensen zonder technische voorkennis omtrent verslaving. Wiers publiceerde dit jaar het boek ‘Akrasia: over vrije wil, verslaving en verandering’. Deze uitgave balanceert tussen persoonlijke anekdotiek en wetenschappelijke informatie. Is verslaving volgens hen een hersenziekte, zoals zo vaak wordt gepretendeerd?

Robert West en de PRIME-theorie van verslaving

De PRIME-theorie bekijkt verslaving vanuit een satelliet: ze zoekt een overkoepelend perspectief door  de unieke inzichten uit verschillende op zichzelf staande theorieën over verslaving te integreren. Veel theorieën overlappen mekaar. Het ontwerpen van een integratief model is bijzonder complex vanwege het grote aantal betrokken factoren. Dit maakt het boek ‘Theory of addiction’ stevig en soms wat abstract. De PRIME-theorie werd reeds in een boek vervat in 2006. In 2013 kwam er een tweede, geüpdatete versie. Nieuw is het dus niet.

Binnen PRIME wordt verslaving gezien als een chronische aandoening van het motivatiesysteem, de verzameling hersenprocessen die ons handelen stuurt. Aan de basis van het PRIME-denken ligt het volgende: op elk moment handelen we naar wat we op dat moment het meest willen of nodig hebben. In die zin kan het motivatiesysteem beschouwdworden als een systeem van krachten. Deze zijn enerzijds bewust (wensen en driften) en anderzijds onbewust (impulsen en gewoonten). Mensen hebben onstabiele voorkeuren vanwege tegenstrijdige motieven. Wat mensen willen of leuk vinden verandert nogal eens. Het is georganiseerde chaos. Metaforisch vertaald: vergelijk het met een vliegtuig op automatische piloot dat constant input nodig heeft om in de lucht te blijven. Binnen dit perspectief wordt verslaving niet louter verklaard in termen van het maken van keuzes. Het is meer dan dat. Het is een kwestie van balans tussen krachten die gedrag bevorderen en tegenwerken. Anders gezegd: een beslissing om iets te doen zal niet resulteren in gedrag, tenzij het op het relevante moment het verlangen genereert om het te doen én dat verlangen een voldoende sterke impuls creëert om te handelen. PRIME is een acroniem voor Plannen (P), Reacties (R), Impulsen (I), Motieven (M) en Evaluaties (E). Het model structureert menselijke motivatie via deze vijf subsystemen en voegt ordening toe via de formulering van hogere en lagere niveaus.

Het PRIME-acroniem en de niveaus van motivatie

Plannen zijn onze bewuste voorstellingen van (toekomstig) gedrag. Ze vormen de hoogste structuur in ons motivatiesysteem. Ze voeden onze intenties om ons op een bepaalde manier te gedragen. Ze bevatten dus betrokkenheid. Opdat plannen gedrag zouden worden, moeten ze als goed geëvalueerd worden én moeten ze de concurrentie met andere verlangens weerstaan op het relevante moment waarop het gewenste gedrag zou moeten plaatsvinden. Reacties zijn daarentegen het laagste motivationele subsysteem. Ze omvatten zichtbaar gedrag zoals het starten en stoppen met gebruik. Het subsysteem van reacties wordt beïnvloed door subsystemen van een hoger niveau. Impulsen kunnen worden beschreven als drang. Deze kunnen het resultaat zijn van leerprocessen (gewoonte) of instinctief zijn. Dit subsysteem wordt beïnvloed door subsystemen van een hoger niveau. Motieven zijn onze wensen en behoeften. Ze bestaan uit onze momentgebonden gedachten en ons zelfbeeld. Hierdoor is er ook een link met onze identiteit, de indirecte drijfveer van onze verlangens. Dit subsysteem wordt voornamelijk beïnvloed door onze evaluaties. Evaluaties bestaan uit onze overtuigingen en worden beïnvloed door plannen en motieven. De PRIME-theorie visualiseert het motivatiesysteem als een menselijk hoofd om weer te geven welke de anatomische structuren kunnen zijn betrokken bij motivatie. Terwijl het planningssubsysteem betrekking heeft op de frontale cortex, is  het evaluatiesysteem gelinkt aan de cortex. Het drijfverensubsysteem omspant de cortex en de middenhersenen en het impulssubsysteem is een middenhersenenstructuur.

Het hoofdmodel van PRIME

Naast deze subsystemen zijn er interne toestanden die invloed uitoefenen op een individu. Opwinding bijvoorbeeld beïnvloedt alle subsystemen. Het feit dat iemand van plan is om zijn alcoholgebruik te verminderen kan leiden tot angst, wat vervolgens een van de andere niveaus van het systeem direct beïnvloedt. Naast interne hebben we ook externe factoren, zoals informatie, die het motivatiesysteem kunnen beïnvloeden. Tot slot beschrijft het PRIME-model ook een pad van invloed waarlangs de subsystemen lopen. Zoals je kunt zien zijn plannen onderhevig aan evaluaties en motieven: wat je voelt, nodig hebt of wilt (motieven) en wat je goed of slecht vindt (evaluaties) kan je plannen verzwakken. Omgekeerd kunnen plannen je motieven en evaluaties versterken.

Gedragsstoornis

Om verslaving goed te begrijpen moeten we alle lagen van menselijke motivatie in rekening brengen alsook hun onderlinge interactie met zowel interne als externe beïnvloeders. Dat betreft zowel bewuste als onbewuste processen. Verslaving is voor West een gedragsstoornis met een krachtige motivatie voor een bepaalde herhaling van gedrag, geleerd uit ervaring en met schadelijke gevolgen. Dat laatste is belangrijk. Het maakt immers het verschil tussen gedrag dat dwangmatig is maar eerder probleemloos en verslaving die ook dwangmatig is maar veel schade veroorzaakt. De PRIME-theorie spreekt zich niet expliciet uit over de vraag of verslaving op zich een hersenziekte is, maar ontkent de impact op het brein niet. Drugs maken volgens West een sluwe omleiding langs normale psychologische en gedragsmatige paden. Verslaving ontwikkelt zich dus volgens hem via normale neuropsychologische mechanismen die een evolutionair nuttige functie hebben. De hersenen hebben echter geen degelijke afweer tegen drugs omdat ze rechtstreeks de fysiologie van hersenen beïnvloeden. Voor West kan verslaving ook een hersenziekte zijn omdat keuzes, gemaakt in de hersenen, er verstoord geraken door middelengebruik. Dat is ook wat Wiers stelt.

Reinout Wiers, akrasia en het belang van onbewuste hersenprocessen

Al geruime tijd wordt onderzoek gevoerd naar de neurobiologische impact die druggebruik heeft op hersensystemen, belangrijk voor beloning, executieve functies, stressreactiviteit, stemming en zelfbewustzijn. Centraal in het neurobiologische perspectief van verslaving staat het beloningssysteem, meer specifiek de verhoogde hoeveelheid dopamine veroorzaakt door druggebruik en de compensatie door de afname van het aantal natuurlijke dopaminereceptoren, met structurele aanpassingen in de hersenen als gevolg. De dopaminerge route die het meest betrokken is bij beloning is het zogenaamde mesolimbische systeem. Eenvoudig samengevat ontstaan er nieuwe hersenprocessen met fysieke veranderingen in de neuronale verbindingen. De controle verschuift van de prefrontale cortex, belangrijk voor zelfcontrole en rationeel denken, naar het stratum, een gebied van diepe hersenstructuren waar dwangmatig gedrag en gedragsgewoonten worden gecodeerd.

Langetermijneffecten van druggebruik werden de laatste jaren bestudeerd met beeldvormende technieken zoals (functionele) magnetische resonantie imaging ((f)MRI) en positronemissietomografie (PET). Resultaten van dergelijke technologie, die het mogelijk maakten in het brein te kijken, versterkten het belang van de hersenen bij het verklaren van het chronische karakter dat aanwezig is in veel gevallen van verslaving. Dit resulteerde in de aanname dat verslaving een chronische hersenziekte moet zijn. Deze visie maakte furore vanaf de jaren 90, maar de wortels liggen in de jaren 60 toen Elvin Jellinek, een Amerikaanse arts, ernstig alcoholisme als ziekte bestempelde. Het belangrijkste gezicht van het ziektemodel is Nora Volkow, psychiater en directeur van NIDA, het Amerikaans Instituut voor Drugsmisbruik. Er is vooral het laatste decennium kritiek op het ziektemodel. Ook al zijn er pogingen om verdere nuances aan te brengen door bijvoorbeeld meer te focussen op verschillen tussen personen. De argumenten van de critici lezen we in het recent verschenen boek van Reinout Wiers ‘Akrasia. Over vrije wil, verslaving en verandering’. Akrasia, een begrip uit de Griekse filosofie, is samen te vatten als handelen tegen beter weten in, of enger uitgedrukt: een gebrek aan zelfbeheersing. Akrasia past helemaal in het morele model. Het speelt een rol bij verslaving, maar is er niet toe te beperken.

Binnen de academische wereld is Wiers een wereldautoriteit op het gebied van meten en veranderen van zogeheten impliciete cognitie (onbewuste denkprocessen) bij verslaving, vooral bij alcohol. Wiers droeg via zijn werk bij aan de popularisering van de ondertussen gekende paard-en- ruiter-metafoor, een voorstelling die de verstoorde wisselwerking tussen bewuste (de ruiter) en onbewuste (het paard) hersenenprocessen moet duiden, kenmerkend bij verslaving. Wiers past in het rijtje wetenschappers die denkt dat het trainen van de ruiter een belangrijke strategie is om het paard te controleren. Aan de basis van de metafoor ligt het idee dat het brein uit drie grote lagen bestaat, waarvan de ruiter het mensenbrein voorstelt en het paard het reptielenbrein. Dit is uiteraard een grote simplificatie van de hersenenstructuren maar het vond ingang bij hulpverleners, waarschijnlijk omdat het bevattelijk is voor cliënten en goed aansluit bij hun belevingen in het omgaan met verslaving. In zijn nieuwe boek komt Wiers terug op deze metafoor. Het zou een onwetenschappelijke weergave zijn van de verslavingsmechanismen in het brein. Wiers ziet verslaving als een gecompromitteerde keuze ofwel dat het beperkte keuzevrijheid inhoudt, wat fundamenteel verschilt van de visie dat er geen keuze meer is wegens een chronische hersenaandoening en dat verslaving een keuze is als elke andere. Hij ontkent, net als West, uiteraard niet dat verslaving gepaard gaat met diverse veranderingen in de hersenen. Hij spendeert er zelfs een heel hoofdstuk aan. En ook de argumenten tegen het ziektemodel krijgen veel ruimte. Enkele voorbeelden. Mensen zouden vaker natuurlijk herstellen, zonder formele interventies van hulpverleners. Resultaten bij dieren, een noodzakelijk kwaad in veel neurobiologisch onderzoek, kan je niet zomaar vertalen naar mensen. Hersenen zouden ook veel plastischer zijn dan voorstanders van het ziektemodel suggereren. Het blijft lastig om hersenproblemen bij personen met een afhankelijkheidsprobleem goed te interpreteren omdat er doorgaans geen metingen uitgevoerd zijn vooraleer de mensen verslaafd waren. Wiers stelt dat de keuzevrijheid vergroten bij mensen met een verslaving erg belangrijk is. Mensen zouden we, kort gesteld, bijvoorbeeld kunnen helpen met het maken van betere keuzes  via het belonen van alternatieven, via cognitieve training of mindfulness.

Is verslaving een hersenziekte?

Biomedisch verslavingsonderzoek slokte de afgelopen jaren het leeuwendeel van het onderzoeksgeld op. Bijgevolg kreeg het heel veel aandacht. Ook vandaag nog. Het leverde nieuwe inzichten op, maar het had mogelijks ook negatieve effecten, bijvoorbeeld op de kennis omtrent herstel. Sommigen denken dat het ook bijdroeg aan de verdere stigmatisering van verslaafden. Neurobiologisch onderzoek omtrent verslaving verklaart chroniciteit en terugval bij een minderheid, maar zegt weinig over herstel bij de meerderheid. Nog minder aandacht ging naar verslavingsonderzoek binnen het levensperspectief. Verslavingen kunnen immers ook gezien worden als trajecten die door vele factoren en keerpunten worden bepaald doorheen het leven.

Conclusie

Verslaving wordt vaak omschreven als een behandelbare, chronische, medische ziekte waarbij complexe interacties tussen hersencircuits, genetica, de omgeving en persoonlijke levensgebeurtenissen een rol spelen. Dat verslaving ontstaat door een wisselwerking tussen heel wat factoren staat buiten kijf. Dat het een hersenziekte pur sang is lijkt er steeds minder consensus over. Zowel West als Wiers zijn het eens over het feit dat verslaving, in uitzonderlijke gevallen, ook een hersenziekte kan zijn. Dit is hun alternatief op het ziektemodel, dat neerkomt op de aandacht voor verminderde keuzevrijheid bij personen met een verslaving. Mensen maken voorspellingen op basis van de gevolgen van hun handelingen. Dat is te beïnvloeden door onder andere therapie. Vrije wil, die volgens het ziektemodel afwezig is bij verslaving, herleiden tot hersenfuncties is zoals geld herleiden tot papier en liefde tot biochemie. Het uitwisselen van verklaringsmodellen over verslaving mag o.i. deel zijn van de therapie zelf: hoe kijken cliënt en therapeut zelf naar verslaving? Benieuwd hoe dat onze behandelresultaten kan beïnvloeden.

Giovanni Laleman (februari 2024)

Aanverwante info

Wout: “Ik zag niet in dat ik verslaafd was“ (ervaringsdeskundige aan het woord)
Verslaving door de ogen van vier cliënten:  “Het is zot dat je er dan toch niet mee kan stoppen”
Visie op verslaving

Bronnen

Kolind, T., Thom, B. & Hunt, G. The SAGE Handbook of Drug & Alcohol Studies: Social Science Approaches. 742 pp.

Van Deun, P. (2022) Herstellen van een gekaapt brein. Tijdschrift Verslaving & Herstel. Vol 2 Nr 4

Volkow, N., Blanco, C. (2023) Substance use disorders: a comprehensive update of classification, epidemiology, neurobiology, clinical aspects, treatment and prevention. World Psychiatry. June 22(2): 203-22.

Volkow, N., Koob, G. (2010) Neurocircuitry of Addiction. Neuropsychopharmacology Reviews. 35: 217–238.

Volkow, N., Koob, G., McLellan, T. (2016) Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction. The New England Journal of Medicine. 374:363-371.

West, R., Brown, J. (2013). Theory of addiction. Wiley-Blackwell. 274 pp.

Wiers, R. (2023). Akrasia. Over vrije wil, verslaving en verandering. Amsterdam University Press. 315 pp.

https://www.asam.org/quality-care/definition-of-addiction

Akrasia. Over vrije wil, verslaving en verandering

Theorie is professionele kennis. In dit Dossier Verslaving laten we niet alleen deze twee wetenschappers aan het woord. Maak ook kennis met de inzichten uit de praktijk.
Verslavingscoach Wout blikte als ervaringsdeskundige terug op zijn periode vóór, tijdens en na de behandeling. En wat als je zelf nog in behandeling bent voor een verslaving, hoe kijk je er dan tegenaan? Lees hier de bevindingen van vier cliënten.